炎症总结文(精选3篇)

炎症总结文 第1篇

氧化应激（oxidative stress）是当身体在代谢过程中产生的氧化物包括活性氧（ROS）和活性氮（RNS）超过身体细胞的内源或外源抗氧化物的时候。ROS/RNS包括超氧化物（superoxide）, 氧化氮，过氧化氢，羟基（hydroxyl radicals）,过氧亚硝酸（peroxynitrite）等带负电极的分子。

身体内源ROS等自由基，主要来源包括线粒体和NADPH氧化酶（统称NOX家族）,来自线粒体的ROS差不多都是产生能量ATP时，电子传送链漏出的电子跟氧气的化学反应产生的ROS,占了ROS的90%，这些ROS算是没有作用的ROS,应该尽量减少。而来自NOX家族的ROS一般都是有作用的，低量的ROS是细胞信号调节细胞生长和凋亡等，而免疫细胞在包吞病菌后，也是通过NOX家族产生大量的ROS，从而消灭病菌。ROS是细胞的生化武器，但杀敌一千自损八百，ROS在消灭感染细菌的同时，难免会对自身细胞组织造成损伤。

细胞都需要ATP作为能量支持身体的各种活动，而ATP是细胞内的线粒体（mitochondria）产生的，产生ATP的过程称为线粒体的呼吸（mitochondria respiration）,当中通过无数条电子传递的“生产线”产生氢质子最终驱动ATP合成。线粒体内这些电子传递生产线从我们出生开始就不停运作，过程中难免漏出电子，形成自由基或称为活性氧（mtROS），mtROS对细胞造成氧化应激。所谓氧化应激（oxidative stress）是当身体在代谢过程中产生的氧化物包括活性氧（ROS）和活性氮（RNS）超过身体细胞的内源或外源抗氧化物的结果。

炎症和氧化应激是互相影响的，炎症增加ROS的产生，而ROS又加剧炎症。[13]

上文已经介绍过ROS是炎症下免疫细胞的生化武器，所以炎症时ROS会增加和导致增加氧化应激，这就不难理解了。但ROS又如何导致炎症呢？

ROS可以直接启动NF-kB转录因子路径， 促使致炎症细胞因子的产生。[14]

NLRP3可以通过ROS感应到线粒体功能受损，因为当线粒体功能受损后，mtROS会增加，导致炎症出现，而抑制线粒体活动，减少ROS则可以切断NLRP3路径导致的炎症反应。[15]损坏的线粒体分泌ROS, 启动NLRP3炎性小体，促使致炎症细胞因子IL-1B和IL-18的分泌。[16] 氧化损坏的线粒体DNA（mtDNA）会凋亡，这些DNA碎片是DAMP,可以启动NLRP3炎性小体。[17]

而且近年的研究发现ROS有前馈机制（feed forward mechanism），ROS导致更多的ROS产生，而ROS的两大生产商：线粒体和NOX都有信号沟通，当线粒体漏出的ROS增加，NOX会产生更多的ROS，相反NOX产生的ROS会导致线粒体漏出更多的ROS。[18]

炎症总结文 第2篇

黏膜慢性炎症时，由于致炎因子的长期刺激，局部黏膜组织可发生过度增生及肉芽组织增生，向黏膜表而突出形成根部有蒂的肿物，称为炎_肉。常见有鼻息肉、子宫颈息肉和结肠息肉等。

局部组织炎性增生，可形成一个境界较清楚的肿瘤样结节或团块，肉眼及X线观察与肿瘤外形相似，称为炎性假瘤。好发于肺及眼眶。

炎症局部以巨噬细胞增生为主、形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎，或称为炎性肉芽肿。巨噬细胞可转化为特殊形态的细胞如上皮样细胞和多核巨细胞等。根据致炎因素的不同，可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿两类。

炎症总结文 第3篇

什么药物用作“治疗”慢性炎症：

非甾体消炎药（NSAID）例如OTC的布洛芬和阿司匹林等的作用就是通过抑制前列腺素分泌，也就是抑制“炎症介质”，达到缓解部分炎症病征的作用的。

皮质类固醇（corticosteroid）或现在大部分指的就是糖皮质醇（glucocorticoids）是人工合成皮质醇类药物，它是脂溶性的，可以有效进入细胞，如果按上面餐馆的例子，糖皮质醇在进入餐馆后，就会找到自己安插在餐馆的“内应”，也就是皮质醇受体，然后就可以直奔“厨房”，把DNA“食谱”抢过来，小厨师NF-κB转录因子也就无法炮制致炎症细胞因子了，而且糖皮质醇在控制了“厨房”后，还会开掉一批厨师，因为糖皮质醇也可以减少NF-κB本身的DNA转录，达到降低炎症的作用。但糖皮质醇也有很多副作用，包括骨质疏松，肌肉疼痛和胃肠道问题等等，[19]大概有30%-50%长期使用糖皮质醇的人会因为骨质流失出现骨折事件。[20] [21]

他汀类药物，我们都知道他汀是降血脂和预防心血管病的药物，但他汀类也有一定的降低炎症作用。[22] 研究发现他汀类药物也可以降低炎症标志物CRP。而且他汀类也有不少副作用，他汀的原理是通过抑制甲羟戊酸途径的限速酶HMGCR，减少胆固醇的生成，但同时也减少了CoQ10的合成。副作用包括他汀相关肌肉症状（statin-associated muscle symptoms 或SAMS)和增加心脏衰竭风险，也有大型双盲对照组临床研究证实他汀类药物增加患上2型糖尿病的风险。[23]

二甲双胍（metformin）是治疗糖尿病的一线药物，也具有抗炎症的作用。跟上述几种药物的作用机理不太一样，上述药物都是在xxx成路径中，抑制中下游炎症介质的产生从而起作用，对炎症产生路径上游的PAMP或DAMP没有帮助。而二甲双胍的确可以减少多种的炎症介质，但起码部分的机理不太一样，因为二甲双胍可以启动AMPK和抑制mTOR细胞信号，增加细胞自噬活动，自噬可以减少DAMPs，减少引致炎症的诱导物。[24] 二甲双胍也可以减少炎症的“传感器”TLR4的合成，[25] 研究证明它可以减少因为PAMP（脂多糖LPS）导致的炎症介质和炎症有关疾病。[26][27]

上文提到的美国国立卫生研究院（NIH）和美国堪萨斯大学医学中心的专家，觉得药物治疗中，起码NSAID是不太靠谱的，需要减少使用，因为会对肠道菌群造成负面影响，除了NSAID,抗生素和抑酸药物都应该减少使用。 他们建议以下方法：